12月10日下午，医学院栗瑞兰博士在脑科学研究所会议室与大家分享了文献“TNF-α通过与线粒体相关的途径损害少突胶质细胞的分化”。
组会第一阶段，闫玉清老师带领与会师生练习英语口语。
组会第二阶段，栗瑞兰博士和大家分享了文献。多发性硬化（MS）是一类中枢神经系统疾病，主要特点是髓鞘脱失和神经性退行。尽管MS的发病机制还不完全清楚，但不同的研究已表明与免疫介导的髓鞘脱失和线粒体体功能障碍密切相关。本研究表明，10ng/mL TNF-α不会引起细胞凋亡，但是破坏线粒体功能，降低了线粒体摄取Ca2+的能力、线粒体膜电位和呼吸链复合物Ⅰ活性，导致ROS（超氧阴离子）产生增加，导致少突胶质细胞糖酵解效率增加，激活AMPK，进一步抑制mTOR，使少突胶质前体细胞分化减少，并降低轴突中髓鞘的形成。然而IFN-γ对OPC的作用途径与TNF-α不同。通过本研究说明，TNF-α通过破坏线粒体功能减少少突胶质细胞分化，而且不同的炎症因子引起MS病变的作用机制不同。
本次文献分享，不仅阐明TNF-α、线粒体和少突胶质细胞分化三者之间的关系，而且为炎性因子在MS的髓鞘再生失败（特别是TNF-α）中发挥的作用提供新的见解。此外，通过研究线粒体功能，从另一个角度阐述TNF-α抑制氧化磷酸化代谢途径后，糖酵解效率增加，激活AMPK，进而抑制少突胶质细胞分化，为研究神经性免疫疾病提供了另一种思路。（文/栗瑞兰 宋国斌 图/宋国斌 编辑/宋国斌）
附：
口语资料.doc
Tumor necrosis factor-α impairs oligodendroglial differentiation through a mitochondria-dependent process.pdf
