2024年，脑科学研究所团队在国际学术领域取得重要突破，相关研究成果以“Fasudil-modified macrophages reduce inflammation and regulate the immune response in experimental autoimmune encephalomyelitis”为题正式发表（第一作者：刘春云副教授），为多发性硬化症的细胞免疫治疗研究提供了全新思路。
多发性硬化症是一种以中枢神经系统炎症细胞激活、浸润引发脱髓鞘和神经元丢失为主要特征的疾病，实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）是研究该疾病的经典实验模型。巨噬细胞极化在EAE发病机制中扮演关键角色，此次研究聚焦法舒地尔（Fasudil）对巨噬细胞的调控作用，深入探索法舒地尔修饰巨噬细胞在EAE治疗中的潜力。
研究团队通过一系列实验发现，法舒地尔可有效诱导巨噬细胞从促炎M1 型向抗炎M2 型转化：促炎相关的诱导型一氧化氮合酶/一氧化氮、白细胞介素-12及CD16/32表达显著降低，而抗炎相关的精氨酸酶-1、白细胞介素-10、CD14 及CD206表达明显升高。这一转化过程与Rho激酶活性受抑、Toll样受体表达下降、核因子-κB及丝裂原活化蛋白激酶信号通路组件调控，以及肿瘤坏死因子-α、白细胞介素- 1β等促炎细胞因子生成减少密切相关。
更关键的是，法舒地尔修饰巨噬细胞展现出优异的EAE治疗效果：与未修饰巨噬细胞相比，其能显著推迟疾病发病时间、降低症状评分、减少体重下降，并减轻脱髓鞘程度。同时，该修饰巨噬细胞可下调CD4+T细胞中白细胞介素-17表达及巨噬细胞中CD16/32、诱导型一氧化氮合酶等促炎因子表达，上调CD4+T 细胞与巨噬细胞中白细胞介素-10及巨噬细胞中精氨酸酶-1、CD206等抗炎分子表达，有效改善免疫调节、减轻炎症反应。
该研究证实，法舒地尔修饰巨噬细胞可通过诱导M2型巨噬细胞极化、抑制炎症反应发挥EAE 治疗作用，为多发性硬化症的细胞免疫治疗开辟了新路径，也彰显了我所脑科学研究所在神经免疫疾病领域的前沿科研实力。
